Toxikologi, mekanismer bakom celldöd

Övningen är skapad 2023-11-24 av Adrianhaha. Antal frågor: 49.




Välj frågor (49)

Vanligtvis används alla ord som finns i en övning när du förhör dig eller spelar spel. Här kan du välja om du enbart vill öva på ett urval av orden. Denna inställning påverkar både förhöret, spelen, och utskrifterna.

Alla Inga

  • För att en cell ska kunna överleva måste den kunna... Producdera endogena molekyler, bygga upp komplex av makromolekyler, cellmembraner och cellorgneller, producera energi
  • cellnekros ("toxic cell death") Okontrollerad celldöd är...
  • Apoptos ("Apoptotic cell death") Kontrollerad celldöd är...
  • cellsprängning Nekros på cellulär nivå är
  • Vävnadsdöd Nekros på vävnadsnivå är
  • Nekros process Olika samverkande (primära metaboliska rubbningar) leder till att intracellulärt underhåll försvagas --> bioenergetisk katastrof i cellerna
  • Apoptos process Olika nedbrytningsprocesser aktiveras, nedmontering, sker under ordning, vävnad drabbas ej av nekros eller inflammatorisk förändring
  • Typiskt för okontrollerad celldöd cell/kärna/organeller sväller upp, membran lyserar, oordnad process --> debris extracellulärt
  • Typiskt för kontrollerad celldöd Cell krymper, kondenserar och bildar apoptotiska kropper, fragmenten genomgår fagocytos
  • fagocytos är... Näringspartiklar innesluts av veck av cellmembranet hos en annan cell
  • skydd mot tumörutveckling Apoptos kan vara en försvarsmekanism på vävnadsnivå mot vad
  • ATP-brist, Förhöjd ökad Ca2+ konc över tid, överproduktion av ROS,RNS tre processer som leder till ökad risk för celldöd
  • Byggsten i biosyntes för många endogena molekyler, viktig energikälla ATP är en nyckelmolekyl för ett fungerande intracellulärt underhåll
  • ämnen som stör oxidativa fosforyleringen Mitokondriegifter är...
  • De som interfererar med tillförseln av vätejoner till e- transportkedjan Vad är A (mitokondriegift)
  • De som interfererar med transporten av e- i elektrontransportkedjan Vad är B (mitokondriegift)
  • De som hämmar tillförseln av syre till cytokomoxidas Vad är C (mitokondriegift)
  • De som hämmar fosforylering av ADP Vad är D (mitokondriegift)
  • De som skadar mitokondriernas DNA Vad är E (mitokondriegift)
  • Exempel på mekanism för A påverka cytronsyrecykeln, ex diklorvinylcystein
  • Exempel på mekanism för A Genom att konsumera co-enzym A, ex p-benzokinon
  • Exempel på mekanism för A Genom att konsumera NADPH, ex alloxan (oxiderar NADPH)
  • Exempel på mekanism för B Genom att hämma e- transporterande komplex, ex rotenon & paraquat hämmare av NADH och co-enzym Q-reduktas
  • Exempel på mekanism för B Genom att binda upp elektroner, ex koltetraklorid och doxorubicin
  • Exempel på mekanism för C Genom att orsaka respiratoriska paralys, CNS-deprissiva ämnen, etylalkohol bedövningsmedel
  • Exempel på mekanism för C Genom att orsaka ischemi (strypt blodtillförsel), ex kokain och ergotaminpreparat
  • Exempel på mekanism för C Genom att förhindra syresättning av hemoglobin, ex CO
  • Exempel på mekanism för D Genom att hämma ATP-syntas, ex oligomycin och DDT
  • Exempel på mekanism för D Genom att blockera tillförseln av ADP, ex DDT och fria fettsyror
  • Exempel på mekanism för D Genom att blockera tillförseln av fosfat, ex p-benozkinon
  • Exempel på mekanism för D Genom att upplösa membranpotentialen i mitokondrierna (dvs de kontrollerande inflödet av protoner), ex pentaklorfenol
  • Exempel på mekanism för E Skador i mitokondrie-DNA kan resultera i felaktig transkription av viss nyckel proteiner i mitokondrierna, ex vissa antivirala medel, ex zidovudin, etanol (höga alkoholkonsumtion)
  • På cellulär nivå leder störd oxidativ fosforylering till; Ökande nivåer av AMP, ADP och olika nedbrytningsprodukter (ex. laktat), minskade nivåer ATP
  • 10 000x Hur mycket mer kalciumjonkonc finns i cytoplasma än i extracellulärt utrymme
  • Låg kalciumjonnivå i cytoplasma bibehålls genom 1. Ca2+-ATP:as medierad aktiv transport till det extracellulära utrymmet 2. Ca2+-ATP:as medierad aktiv transport till endoplasmatiskt retikulum 3. Till extracellulära utrymmet genom utbyte av Na+-joner 4. Genom s.k. lågaffinitetstransport till mitokondrierna.
  • Kovalent bindning, oxidering av tiolgrupper, Hämmad ATP-syntes Ca2+-ATP:as medierade aktiva transportflöden i celler hämmas genom
  • Höga kalciumjonkonc under längre tid leder till Uttömning av cells energiförråd, nedbrytning av mikrofilament, aktivering av hydrolytiska enzymer, overproduktion av ROS,RNS
  • t.ex interferering med redoxcykeln och katalysering av fentonreaktioner Vad är direkt kemikalieinducerad ökning av ROS och RNS
  • Intracellulärt Ca2+konc ökar i cytoplasma, vilket aktiverar enzymer som skapar ROS och RNS Vad är indirekt kemikalieinducerad ökning av ROS och RNS
  • ATP\/->ca2+konc i cytoplasma och mitokondrier\/->membranpot, mitok.-> ATPsyn\/ Nära samband mellan de tre olika primära metaboliska rubbningarna, och de förstärker dessutom varandras effekter
  • Mitochondrial permeability transition Vad är MPT
  • fritt inflöde av protoner och vatten, fritt utflöde av kalcium från mito till cyto Vad gör MPT
  • nekros Total avsaknad av ATP vid celldöd ->
  • apoptos ATP är fortfarande tillgängligt ->
  • mitokondrieskada, dna-skada, receptorstimulering Apoptos kan initieras via flera olika vägar, viktigaste:
  • Cytokrom c, Caspaser ("cystein proteaser") nyckelproteiner i apoptosen
  • Cytokrom c Frigörs vid MPT, första signalen som kan leda till apoptos, frisättning underlättas av Bax och Bid, interagerar med specifikt adapter protein
  • Caspaser (nödvändiga vid alla "former" av apoptos) Inaktiv (procaspas), aktiveras via cytokrom c och ligandbundna receptorer vid bindning till respektive adapterprotein, eller via andra cspaser
  • Effektorcaspaser C-3, C-6 och C-7 aktiverar/inaktiverar olika specifika proteiner genom hydrolys -> apoptos

Alla Inga

(
Utdelad övning

https://glosor.eu/ovning/toxikologi-mekanismer-bakom-celldod.11825320.html

)