Farmaka Verkningsmekaism

Alla Inga Spara

• cox-hämmare i liten dos hämmas tromboxan A2 vilket leder till minskad trombocytaggregation
• ADP-rec.block Blockerar ADP receptorn och förhindrar därmed aktivering av trombocyter och minskar trombocytaggregationen.
• vitamin k antagonist hämmar vitkamin K. Vilket hindrar fortsatta koagulationsfaktorer (waran)
• DOAK (T. Eliquis) Hämmar faktor Xa, alltså kan protrombin inte bli trombin vilket förhindrar koagulationen
• DOAK(T.Pradaxa) Hämmar trombin, vilket i sin tur förhindrar fibrinogen att bli till fibrin.
• Heparin-gruppen (INJ. Klexane) Först'er Antitrombin III, vilket minskar både trombin och faktor Xa, alltså förhindrar koagulationen
• Fibrinolytika / Trombolytika (alteplas) Aktiverar plasminogen som blir till plasmin, vilket bryter ned fibrin i proppar
• ACE-hämmare (T.enalapril) Hämmas ACE, angiotensin I kan inte omvanldas till Angiotensin II. VIlket ger minskad vasokonstriktion och Aldesteron frisättning
• ARB (T.Losartan) Blockerar AT1 receptorn, och angiotensin II kan inte utöva sin effekt, vilket blockerar RAAS systemet
• ARNi (T. Entresto) Blockar AT1-receptorn och hämmar neprilysin. Leder till mer BNP och mindre RAAS effekt. Bidrar till Vasodilation, minskad vätskeretention och avlastar hjärtat.
• Betareceptorblockerar (T.metoprolol) Blockerar Beta-receptorer vilket ger minskad effekt av noradrenalin och adrenalin, vilket i sin tur leder till sänkt puls och blodtryck.
• Loop diuretika (T.Furix) Hämmar reabsorption av Na+, K+, Cl- och H2O i uppåtdelen av henles slynga.
• Tiazider (T.Salures) Hämmar reabsorption av Na+ och Cl- i distala tubuli.
• Kaliumsparande diuretika (T.spironolaktion) Blockerar aldosteron, Na+ och H2O utsöndras men K+ sparas
• Kalciumantagonister Blockerar Ca2+ kanaler i glattmuskulatur, vilket ger vasodilation och sänkt blodtryck
• Organiska nitrat (Nitroglycerin) Frisätter NO(Kväveoxid) leder till vasodialtion, minskat venöst återflöde och minskad ischemi, sänk blod tryck.
• Statiner (T.Simvastatin) Minskar kolesterol syntes, fler LDL receptorer och mindre fritt LDL i blodet.
• Resiner (T.Questran) Binder gallsyror i tarmen. Ökar utsöndring och minskar lipid absorption.
• Digitalis (Lanoxin) Ökar CA2+ inflöde pga minksat aktiviter av natrium kalium pumpen, ger ökad slagkraft och sänker Hjärtfrekvensen.
• β2‑stimulerare (Bricanyl) Stiumulerar β2 receptorer vilket ger relaxation av glatt muskulatur = bronkdilataion. Ökar sympatikus.
• Antikolinergika (Spiriva) Blockerar acetylkolin i bronkial selmhinnan, minskar parasympatikus och minskar bronk konstriktion
• Sympatomimetika (adrenalin) Stimulerar α1, β1 och β2‑receptorer → vasokonstriktion, ökad hjärtfrekvens/kontraktilitet, bronkdilatation.
• glukokortikoider (T.prednisolon) Hämmar fosfolipas A2 och inflammatoriska mediatorer, vilket leder till minskad inflammation. och smärta
• opiodider (cocillana) Dämpar hostreflex genom att minska efferenta impulser till de muskler som involveras vid hosta.
• mykolytika (Acetylcystein) Gör slem mindre segt och ökar ciliär transport
• Biguanider (metformin) Minskar glukossyntes i levern och upptag i tarmen. Men förbättrar upptag i muskler och fettvävnad. Minskar glukosnivåerna i blodet
• DPP-4 hämmare (Alogliptin) Hämmar nedbrytning av GLP-1, vilket för att inkretinernas(som stimulerar insulinfrisättning) effekt ökar.
• GLP 1-analog (liraglutid) Binder till GLP1 receptorer och ökar insulinfrisättning, minskar glukagon frisättning och fördröjer magsäckstömning.
• SGLT2-hämmare (Emoagliflozin) Hämmar glukos reabsorbtion och ökar elimination
• KOorttids/måltidsinsulin (humalog) Ökar cellernas upptaf av glukos, minskar glukossyntes och sänker blodsockret efter måltid.
• Medellångtids (humulin) Absorberas långsamt och gradvis, efterliknar kroppens egna insulinproduktion. Håller blodsocker stabilt över exempelvis natten.
• Långtids (abasaglar) För att ha en jämn pch stabil insulin nivå hela dygnet, absorberas mycket långsamt och varar 24 h.
• Paracetamol Temperatur sänkande genom hypotalamus, smärtstillande. Verar på serotininreceptorer
• Cox-hämmare/NSAID Prostaglandinerna sensibiliserar smärtreceptorer i perifer vävnad och i det centrala nervsystemet. Genom att hämma COX minskar även effekten av prostaglandiner
• opiodier Hämmar uppåtstigande smärtsignaler i ryggmärgens bakhorn och ökar aktivering av inhibitoriska banorna. Ger förhöjd smärttröskel och minskad upplevelse av smärta.
• antidepressiva(neuropatisk smärta) Påverkar kroppens smärtmodulerande system och minskar effektiviteten i efferenta neuroner, vilket verkar hämmande på interneuroner → ökar frisättning av endorfiner.
• antipileptika Ökar GABA i de inhibitoriska banorna, dämpar nervimpulser genom att blockera jonkanaler och minska triggande transmittorsubstanser.
• lokalanestetika Blockerar impulsledning i nervfibrer och minskar retbarheten i perifera nociceptorer. Salva, injektion och plåster.
• Alfa 2-receptoragonist(klonidin) Verkar centralt i hjärnstammen. Effekter: Minskar sympatikusaktivitet → sänkt blodtryck → sänkt puls Dämpar noradrenalinfrisättning Har lugnande och smärtmodulerande effekt Kan
• NMDA-receptorantagonist (Ketamin) Blockerar NMDA‑receptorer → minskad excitatorisk glutamataktivitet Dissociativ anestesi (patienten är vaken men frånkopplad från omgivningen) Analgesi (stark smärtlindring) Bibe
• Glukokortikoider hämma fosfolipas A2 → minskad bildning av prostaglandiner och leukotriener Minska transkription av inflammatoriska cytokiner Dämpa immunreaktioner Minska svullnad och bronkial hype

Alla Inga Spara